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病例分享｜黄浙勇：大面积心肌梗死合并室颤和心原性休克的“挽救性”直接PCI治疗原创2016-09-06黄浙勇门诊新视野『推荐理由』这是一个值得学习的优秀病例。急性广泛前壁心肌梗死患者，反复室颤，外院尝

典型症状不是你想的那样心绞痛是冠心病最常见的症状。在电视剧中，要是看到有人捂着左心窝，紧锁眉头，缓缓倒地，那八层是心脏病犯了。然而，真实的心绞痛并非如此。典型的心绞痛并不是心窝痛，而是从正中胸骨后发出痛感，而且这种痛往往与情绪、受凉、活动量紧密相关，例如激动、突然从炎热的室外进入空调房、走快点啦、提重物啦……停下休息后，疼痛往往会有所缓解。非典型症状更易混淆有些心绞痛并不以典型症状示人，而且那些非典型症状还有真假之分，极容易被混淆，常导致有些人明明没有冠心病，却整天提心吊胆忙着跑医院；有些人却因忽视症状而错过最佳救治时机。真性非典型症状假性非典型症状由心脏发出的放射性疼痛，如上腹部疼痛、喉咙痛、肩痛、牙痛等。而且疼痛和活动量、劳动强度、受凉、情绪等常见心绞痛诱因有关。或者根本没有出现疼痛，只是出现胸闷，虚脱感并不停出冷汗。心尖像针刺一样的疼痛。心脏感觉有一跳一跳的疼痛。整天都感觉胸闷，一闷就是好几天甚至一个月。除了胸闷还有舌头、手脚发麻，失眠、爱出汗（热汗）等症状。注：不管什么疾病，出冷汗是人体的高级警示信号，告诉我们疾病严重，需尽快就医。注：前两种假性症状往往是神经痛或神经官能症的表现；后两种则容易发生在更年期女性身上。尤其是敏感、细腻、爱胡乱想的人容易产生假性症状；其实它们都和器质性心脏病没有“半毛钱关系”。本文系黄浙勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

老年急性冠脉综合征的介入治疗黄浙勇 王齐兵复旦大学附属中山医院心内科 上海市心血管病研究所 （上海，200032）急性冠脉综合征（ACS） 是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA） 、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其中UA和NSTEMI统称为非ST段抬高性急性冠脉综合症（NSTE-ACS）。老年ACS患者病情常常比较复杂。一方面，由于对疼痛的反应敏感度降低，加上常合并其它多系统疾病（如糖尿病、肾功能不全、脑血管疾病、周围血管病等），使得部分老年ACS患者症状不典型[1]，心电图的诊断价值也低于年轻患者，导致老年ACS的诊断难度增加；另一方面，合并症和合并药物、年龄和疾病相关性的生理学改变，均对ACS的临床处理和预后产生了不良影响[2]。临床实践中，老年ACS患者接受以指南为导向的正规治疗率普遍偏低，而“高龄和安全性”往往成为挡箭牌。事实上，与年轻ACS患者相比，老年患者药物治疗、介入治疗、心脏康复治疗同样有效，甚至获益更大[1, 3] 。近10年来，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在老年冠心病患者中的应用越来越普遍。大约半数PCI老年患者为NSTE-ACS，大约32%~40% NSTE-ACS患者接受了PCI 治疗。早期血管造影和血运重建可显著降低ACS患者的再发不稳定性心绞痛、再次住院、MI和死亡[2]。本文拟对老年ACS患者的冠脉介入治疗现状和相关进展做一介绍。老年ACS的处理策略目前对STEMI患者的处理策略基本无争议，但UA和NSTEMI患者的最佳处理方案问题意见并不统一。最常见的问题是，临床医生经常高估老年患者的出血风险和其他并发症风险，导致介入治疗（特别是早期介入策略）在临床实践中较少使用[4]。事实上，众多证据均表明老年ACS患者同样受益于介入策略，甚至比年轻患者收益更多[5]。在2012年经导管介入治疗会议（TCT）上，有报道回顾分析1001例ACS患者（555例NSTEMI，213例STEMI），平均年龄81±5岁，776例行介入治疗，224例保守治疗。这些患者合并有慢性阻塞性肺病（COPD）、既往PCI、既往冠脉旁路移植术（CABG）、周围血管疾病、脑卒中、肾功能不全、糖尿病、高血压病、高脂血症、肥胖，两组均根据GRACE评分进行危险分层。结果显示，住院期间死亡率在介入组（3.5%）明显低于保守组（15.6%）（P＜0.001），而总并发症两组无差别。采用双元回归分析发现，无论是STEMI还是NSTEMI，累计死亡率均优于保守治疗组，采用单变量分析发现GRACE积分、肾功能不全、Killip分级>2级、糖尿病、既往PCI、年龄、肥胖、COPD和既往卒中是长期死亡率的预测因子。因此，对于ACS高龄患者（>75岁）在经上述危险因素评估后给予直接PCI策略，年龄并不是决定行保守治疗或有创治疗的决定因素。2013年公布的ACSIS 注册研究[6]中，接受早期冠脉造影的80岁以上ACS患者，其30天和1年死亡率显著低于未接受冠脉造影的患者。FRISC-II和RITA-3研究5年随访分析显示，早期侵入策略能显著降低≥75岁患者的死亡率和心肌梗死发生率，而＜65岁人群未能同样获益[5]。近年来，高龄，甚至90岁以上的超高龄患者的介入治疗越来越普遍，手术成功率与年轻患者相似，并显著减少了大出血等并发症。高龄是外科冠脉搭桥手术（CABG）的危险因素，≥80岁NSTE-ACS患者CABG手术死亡率为 5% -8%（急诊手术为11%），≥90岁人群上升到13% 。但合并糖尿病或三支血管病变（如SYNTAX评分>22）的老年NSTE-ACS，CABG 比PCI更能减少心血管事件和再住院率。另外，ACS处理策略要以患者为中心，除病情外，要兼顾患者意愿、合并症、功能和认知状态、预期寿命等因素[2]。老年ACS介入治疗的时机目前对STEMI患者介入时机并无争议，而对于NSTEMl 患者是否常规行早期PCI术一直是医学界争论的焦点。有学者认为，对ACS病人应在发病后1～数天进行PCI，目的是让斑块有时间得到稳定，减少PCI部位的血栓形成。另有学者则认为，对ACS病人应尽早进行PCI治疗，目的是减少由ACS演变为心肌梗死的危险，同时尽量缩短住院时间。FRISC II、TACTICS 和ISAR-COOL 等临床试验结果显示：对高危ACS早期介入治疗具有很好的手术危险/利益比；对具有适应证的普通ACS病人早期介入治疗比保守治疗具有较好的近远期效果，其总体费用相当；无论是低危还是高危ACS病人，在介入治疗时应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂能明显减少围术期血栓和无血流现象的发生率。在临床实践中，可根据心血管事件危险的紧迫程度以及相关并发症的严重程度，将NSTE-ACS治疗策略分成三类： 紧急侵入策略、早期侵介入策略和保守治疗策略。1、紧急介入性策略 符合下列特征者应采取紧急侵入性策略（尽快进行）：①难治性心绞痛；②强化抗心绞痛治疗后仍有胸痛再发，并伴S T段下移＞2 mm或T波深倒；③有心力衰竭或血液动力学不稳定（休克）的临床症状；④存在威胁生命的心律失常（心室颤动或室性心动过速）。2、早期介入性策略 符合下列特征的患者应采取早期侵入性策略：①肌钙蛋白水平升高；②存在动态S T 段变化（＞0.5mm）或T波改变（症状性或无症状性）；③糖尿病；④肾功能减退（GFR＜60 ml/min）；⑤左室射血分数减低（＜40%）；⑥早期梗死后心绞痛；⑦经皮冠脉介人治疗术后6个月内；⑧既往曾行冠脉搭桥术；⑨据危险计分评估为中高危的患者。心脏导管检查具体时间可根据当地医院条件，但应在72h 内完成。对于严重合并症患者（如肝、肾、肺功能衰竭和恶性肿瘤），不主张早期介入干预策略，此时，血运重建发生合并症的风险可能超过益处。急性胸痛但肌钙蛋白阴性、NSTE-ACS可能性较小、不同意行血运重建的患者，也不推荐早期诊断性冠脉造影和血运重建。3、保守治疗策略 符合下列标准者可被视为低危患者，除非出现新的临床情况，一般不接受早期侵入性评估：①无再发胸痛；②无心衰体征；③初始心电图及其后6-12 h 心电图正常；④就诊及其后6-12h 肌钙蛋白水平正常。通过危险计分判定为低危的患者也支持采取保守治疗策略。目前指南推荐处理低危病人的方法是保守治疗，只是对自发性或劳力性缺血者实施介入治疗。但是，这种处理策略的结果往往只是延缓介入治疗的实施；而不能真正减少介入治疗的数量。对于部分低危患者如开始选择了保守性治疗策略，应密切观察患者是否有胸痛再发，是否有缺血的体征，反复做心电图，监测ST段的变化，进行系列的心肌标志物的检测（CK-MB，肌钙蛋白）。即使没有上述这些表现，患者仍可能是严重的冠心病患者，所以出院前一定要做负荷试验，明确患者是否处于稳定状态，是否存在明显的冠状动脉阻塞。应该强调的是。尽管NSTEMI近期预后佳，有研究显示其长期预后则较差。保守治疗组心绞痛复发率高，其中64.0％的患者最终需要介入干预，因此对于这部分患者还需着重加强冠心病的二级预防治疗，如心绞痛反复发作，则应当到有介入条件的医院行介入PCI治疗。三、老年ACS介入治疗的技术问题老年ACS患者，尤其是≥80岁高龄患者的临床情况复杂，常因多种疾病并存而导致治疗矛盾，影响临床决策。老年冠心病患者的冠状动脉迂曲、成角、钙化，病变程度重，弥漫病变多，常为多支、多处复杂病变，左主干病变、慢性闭塞病变多见，使介入治疗手术难度及风险增大，术中并发症的发生率高。此外，老年人心、肾功能对冠状动脉介入操作耐受性较年轻患者差，PCI时的病情变化常难以预测，术者丰富的临床经验、随机应变能力和较高的介入操作水平对提高手术成功率至关重要。应高度重视老年冠心病患者的特殊性，在PCI前应全面评估患者的临床情况并慎重选择患者的治疗策略。由于ACS患者约30％～60％存在多支血管的病变，在NSTEMI患者中，多支病变患者的比例更是明显增高。目前主流意见认为，STEMI直接PCI时不主张干预非罪犯血管（非梗死相关血管）[7]。其理论基础是，非罪犯血管介入会导致球囊扩张引发的血流动力学危害和血管相关并发症（夹层、无复流）；多支血管PCI会引起介入时间延长和造影剂加量，可引发患者烦躁和其他不良事件。但一项最新的Meta分析[8]显示，对于STEMI患者，与单支PCI相比，多支血管PCI（完全血运重建）可改善患者近期和远期生存率，并减少重复PCI。另一项研究[9]也显示，STEMI患者在直接PCI时对非罪犯血管预防性PCI能带来进一步获益，因此目前也有少数学者建议将PCI扩展至非罪犯病变。对于NSTE-ACS患者，靶病变和多支血管同时PCI 并不伴有MACE 事件增加，并降低了再次血运重建率[10]。2014 AHA/ACC指南推荐，对NSTE-ACS患者实施多支PCI是合理的（IIb类证据，证据等级B）。但是老年ACS患者全身耐受性降低、冠脉病变常较复杂，PCI时不应刻意追求完全血运重建，以避免过多使用造影剂或出现手术并发症。对于多支血管病变的老年ACS患者，应充分考虑手术的安全性，应认真了解病变的临床和预后意义，可选择分次、择期PCI，不应强求一次手术干预多支、多处血管病变。老年ACS患者即使是不完全血运重建，如能配合积极的药物治疗，多数患者仍能保持良好的生活质量。对于不完全血运重建，罪犯血管判断是介入治疗的一项基本功。判断方法包括心电图检查（相应导联ST-T波动态改变；胸导r波递增不良和新发左束支传导阻滞提示前降支病变；缓慢性心律失常提示右冠状动脉病变等）、超声心动图（节段性室壁运动异常）、冠状动脉造影（闭塞伴造影剂滞留、高度狭窄后血流减慢、血栓影、斑块破裂龛影等）、血管内超声（不稳定斑块、斑块破裂现象、夹层、血栓等）、光学相干断层显像技术（识别不稳定斑块、评价血栓及血栓的性质）、血流储备分数（FFR＜0.75为功能性心肌缺血指标性）等 。四、ACS围介入期的药物治疗1、抗血小板药物 2014 AHA/ACC指南[2]指出，所有无禁忌症的NSTE-ACS 患者无论是否接受早期介入治疗，均应给予P2Y12 抑制剂（氯吡格雷或替格瑞洛）联合阿司匹林治疗12 个月。接受冠脉PCI 治疗的患者应使用P2Y12 抑制剂（氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛）治疗至少12 个月。对于所有NSTE-ACS 患者，选用P2Y12 抑制剂时替格瑞洛优先于氯吡格雷是合理的。对于接受PCI 且非出血高危的NSTE-ACS 患者，选用P2Y12 抑制剂时普拉格雷（PCI 期间开始使用）优先于氯吡格雷是合理的[2]。在ACS紧急/早期介入治疗前，可使用糖蛋白IIb /IIIa受体抑制剂（如替罗非班）。2、抗凝治疗 无论初始治疗策略如何，所有NSTE-ACS患者均应推荐给予抗凝联合抗血小板治疗。但值得强调指出的是，PCI治疗后应停止抗凝治疗，除非有令人信服的理由需要继续该治疗。抗凝药物一般采用低分子肝素或磺达肝癸钠治疗。肝素仍然是目前PCI术中的标准抗凝药物，对于血栓负荷大的ACS患者，可加用糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂，一般维持24-48小时。一项纳入6项RCT研究的荟萃分析表明，ACS患者IIb/IIIa抑制剂治疗无需年龄调整，但老年女性的不良事件显著增加。ACUITY研究表明老年ACS患者PCI时使用比伐卢定与糖蛋白IIb/IIIa抑制剂+肝素疗效相似，但出血并发症更少。对于接受至少两剂皮下注射剂量（1mg/kg）或PCI前8~12小时接受末次依诺肝素的NSTE-ACS患者，应于PCI时再静脉给予0.3mg/kg依诺肝素（Ⅰ/B级）。若PCI时患者正在接受磺达肝癸钠治疗，则应在PCI前再行静脉给予85IU/kg UFH，以预防导管血栓形成。出血并发症是老年ACS抗栓治疗的主要并发症。CRUSADE研究表明，15%的大出血是由肝素、低分子肝素、糖蛋白 IIb/IIIa抑制剂的剂量过大引起的。阿司匹林应该维持在75-100mg/天，≥75 岁或体重<60 kg的ACS患者不推荐普拉格雷治疗。老年ACS合并房颤时，三联治疗（双联抗血小板+华法林）出血风险显著增加。WOEST研究显示，口服抗凝药患者PCI时，单用氯吡格雷（不联用阿司匹林）可明显减少出血并发症，同时不增加血栓事件。但由于证据力有限，并未被临床实践广泛采信推广。3、预防造影剂肾病 造影剂肾病是老年ACS患者介入术后最常见的并发症，高达10％。高龄本身就是造影剂肾病的危险因素，而老年患者较多合并的肾功能异常、高血压、糖尿病或肾动脉狭窄等危险因素则进一步促进了造影剂肾病的发生。PCI前认真评估肾功能、充分水化治疗、选择等渗造影剂、尽量减少造影剂用量等对于造影剂肾病的预防具有重要意义。4、其他药物治疗 关于老年ACS的其他药物治疗原则并无特殊，同样强调改善生活方式基础上他汀类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的规范应用。但用药时要考虑到老年患者存在药代学/药动学、分布容积、合并症、药物相互作用和药物敏感性的年龄相关性改变，药物治疗应该个体化，根据体重或肌酐清除率调整剂量，以减少药物不良反应[2]。参考文献1. 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重新认识血管痉挛性心绞痛Current concept on vasospastic angina 黄浙勇作者单位：200032上海，复旦大学附属中山医院心内科 上海市心血管病研究所血管痉挛性心绞痛（

右心心肌缺血的临床表现和治疗黄浙勇复旦大学附属中山医院心内科 不管是左心室、还是右心室，心肌缺血具有共同的临床特性，如临床表现为胸闷胸痛；心电图表现为ST-T改变；处理均强调心肌再灌注和抗栓治疗。相对于左心室缺血，右心室缺血具有少见性和伴发性二大特点。右心室不易发生心肌缺血与其需氧量少、供氧量多有关。（1）右室需氧量少：右心室室壁厚度是左室1/3-1/2，心室肌肉重量为左室1/6 ，肺血管阻力为体循环1/10，做功仅为左室1/4；（2）右室供氧量多：右心收缩期对冠状动脉的“ 挤压”作用不强, 具有收缩期和舒张期双重供血现象；左冠和右冠之间存在“压力梯度”,右心心肌缺血后也较易形成侧支循环；右室Thebesian静脉丰富，右室心肌可通过Thebesian静脉直接得到灌注。右心缺血常常伴发于左心缺血。从右冠支配区域看，锐缘支仅占右冠血流量的一小部分，更多血供提供室间隔、左室侧壁、下壁和基底段，因此右室游离壁缺血常伴发于左室下侧壁和基底段缺血；只有当非优势型右冠近段狭窄或锐缘支单独狭窄时，才可能发生孤立性右心室心肌缺血。虽然右心室心肌缺血比较少见、常作为左室心肌缺血伴发现象出现，但右心缺血的临床表现和处理均具有一定的特殊性，认识不足或处理不当可能严重影响患者的预后。典型的右心心肌缺血表现为急性右室心肌梗死（RVMI），但也有非优势右冠严重狭窄引起的右心心肌缺血性心绞痛的报道，本章节拟做分别讨论。急性右室心肌梗死早年，学术界盛行“右室无用论”，认为即使右室无功能，凭借升高的静脉压和右房收缩，就可产生肺动脉血流。但自从1974年Cohn等[1]提出RVMI可导致严重低血压后，RVMI引起广泛重视[2]。RVMI往往伴随左室下后壁心肌梗死，一旦发生，死亡率显著增加[3]。单纯RVMI非常少见（＜3%），为非优势型右冠急性闭塞所致。1、 临床表现约10%的RVMI患者可出现明显的低血压[4][12]，常见于右冠近段闭塞，与累及锐缘支、右心房支有关；另外还取决于左心室功能情况。体循环低血压机理为右心排血量减少，加上室间隔左移致使左心室充盈受阻、心排血量减少。右室梗死典型临床表现为下壁STEMI患者出现低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰，称为RVMI三联征。此三联症特异性强（95%），但敏感性低（25%），临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。一些下壁心肌梗死病人人院时并无低血压, 在使用了硝酸酯类药物后才出现低血压, 并被诊断出RVMI。RVMI患者可出现Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、收缩期三尖瓣反流杂音、心律失常（心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞）。因此，当下壁AMI出现不可解释的低血压、少量硝酸酯类后血压急剧下降；或下壁AMI出现深吸气后Kussmaul征或奇脉；或下壁AMI合并房室传导阻滞和(或)新出现心房颤动者，均应高度怀疑RVMI。如果不及时进行干预，患者将出现低灌注乃至心源性休克，表现为皮肤湿冷、肢体末端冰冷、尿量减少、神志改变等。不合并缓慢性心律失常时，可出现代偿性心率加快。RVMI导致的心源性休克死亡率与左室相当，住院期间的死亡率为55%～60%[5]。2、实验室检查（1）心电图：是一种容易获得的、快速的、无创的诊断工具。右胸第四导联（V4R）ST段抬高≥1mm，诊断RVMI的敏感性是70%，特异性是100%，是住院期间死亡独立的预测因子[5]。值得注意的是V4R在发病早期抬高，起病后10～12小时可恢复正常。因此，一旦可疑RVMI，应尽早获得右胸导联ECG。其他心电图改变包括V1～V4导联ST段抬高、Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联ST段抬高、右束支传导阻滞和完全性房室传导阻滞等。（2）超声心动图：可以在床旁快速完成，不仅可协助诊断右心室心肌梗死，提供具有重要价值的信息，如估测左右室的功能、显示室壁运动有无异常、测量右房右室直径大小、估测右室收缩压等；还能判断有无RVMI的并发症[6]；更重要的是且对某些不典型病例可排除心脏压塞或急性肺栓塞。 （3）冠状动脉造影：必要时可行冠状动脉造影，有助于明确血管病变程度，评估病情，指导下一步治疗。（4）血清标志物：心肌标志物是诊断心肌梗死的重要依据，肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，急性心肌梗死（AMI）发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。。3、RVMI的鉴别诊断RVMI导致心源性休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍所致的心源性休克。因此，右心室梗死的及时识别颇为重要（表1）。表1 急性心肌梗死合并休克的常见病因鉴别临床情况备注预后治疗方案RVMI仅占5%好扩容、强心、起搏即可；扩血管药物禁忌/慎用；机械并发症急性二闭、室间隔穿孔、心脏破裂等差急诊外科手术大面积左室MI梗死面积常＞40%差IABP支持下急诊PCI治疗[7]，不管发病时间尽管临床上将低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰称为RVMI三联征，但也可见于以下疾病：心包填塞、急性肺栓塞、重度肺动脉高压、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流（图2）。缩窄性心包炎和限制性心肌病有相似的临床症状，但不表现为急性发作。若临床表现为胸痛伴急性下壁心肌梗死，超声心动图提示右室扩张和功能不良，可排除心包填塞、缩窄性心包炎和限制性心肌病。急性大面积肺栓塞可与严重的RVMI有相似表现，但此时右心室收缩压不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可无重度肺动脉高压。临床有类似表现的患者若不伴有左室下壁心肌梗死则提示肺栓塞， 可通过CT或血管造影确诊。右室失代偿合并重度肺动脉高压也可能有类似的临床表现，但因RVMI患者右室压力下降，若多普勒或有创性血液动力学检测发现后前位右室收缩压明显升高，则可排除RVMI。急性原发性三尖瓣返流常为感染性心内膜炎赘生物所致，通常有明显的超声心动图改变。3、治疗（1）再灌注治疗和抗栓治疗： 尽管RVMI后右心功能不全有自行恢复的趋势,但及早再灌注治疗有助于右心功能恢复[8]，因此，应尽早施行直接PCI，以迅速改善血流动力学状态[9]。如无条件行PCI，可行溶栓治疗。需要指出的是右冠状动脉近端闭塞导致的心肌梗死，由于RVMI后常伴随低血压, 溶栓药物较少到达右冠状动脉,溶栓成功率较低且溶栓后再次闭塞率较高[10]，有条件的医疗中心，应该首选PCI[9]。应常规抗血小板、抗凝治疗。多数抗缺血药物可对血液动力学造成不利影响，如硝酸醋类药物和血管扩张药可能诱发或加重低血压；β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂有引起缓慢性心律失常的可能，在RVMI时这些药物均需慎用。（2）维持右室前负荷：一旦RVMI合并低血压或休克，维持右心室前负荷为主要处理原则[11]。右心功能对前负荷有明显的依赖性，补液可以通过Frank-Starling定律使右心室收缩力加强，增加右心搏出量；而且造成右-左房间压力梯度，血流被动地通过低阻力肺血管床。在没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，应尽量避免使用利尿剂和扩血管制剂如阿片类、硝酸酯类、ACE抑制剂或ARB等。补液要坚持“积极但不激进”的原则。积极补液的具体方法为：“不出现左心衰，颈静脉怒张没关系”的前提下，15分钟输注NS 200ml，之后30分钟再输注200ml。多数患者在最初4-6h内需输注l-2L液体。约50％患者经此扩容治疗即可回升血压。扩容时最好进行血流动力学监测，CVP＜15 mmHg（10-14 mmHg），PCWP小于18mmHg（15-18 mmHg）。当补液出现CVP 升高而CO不增加或PCWP＞18mmHg时，则停止补液。必须指出，RVMI补液不能过于激进。因为RVMI常合并左室下后壁心肌梗死，存在潜在的左心室功能不全；而且RVMI右心排出量下降可以掩盖潜在的左心功能不全。因此经补液右心搏出量增加后可激发出潜在的左心衰。在基础心功能较差时尤需谨慎，如合并左心室梗死面积广泛或有心肌梗死史、高龄、合并严重瓣膜病等。（3）维持心脏生理节律：由于右室梗死后丧失收缩力，右心输出量维持有赖于充分的前负荷、正常的房室有效顺序起搏和正常的心室率。由于窦房结和房室结缺血、心肌B-J迷走反射、药物等原因，RVMI容易发生窦性心动过缓、房室传导阻滞；冠脉心房支受累或心室顺应性下降可导致心房缺血或张力增加，RVMI也容易伴发房性心律失常。RVMI患者一旦发生缓慢性心律失常或房性心律失常，将诱发或加剧低血压状态，需要积极干预。房性心律失常，可以选用胺碘酮复律，但要注意胺碘酮扩血管引起低血压加重的潜在副作用；药物复律无效者或血流动力学不稳定者立即行电复律。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。单纯右室起搏有很重要作用, 但右房右室顺序双腔起搏更有效。根据我们的经验，急性心肌缺血患者应避免使用异丙肾上腺素，以免激发室性心律失常。（4）正性肌力：正性肌力作用药物不仅可加强右室心肌收缩力、纠正血流动力学异常，尚有提高心率、恢复窦性节律的作用。经扩容、维持心脏生理节律治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物[4]，如多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦和米力农。但左西孟旦和米力农具有一定的扩血管作用，具有潜在的加重低血压的风险，临床使用时需注意。当药物治疗效果不佳时, 要考虑使用主动脉内气囊反搏，对增加冠状动脉灌注压作用明显，可改善临床进程和预后[12]。二、右心慢性心肌缺血诚如一开始提及的原因，右心室不容易发生心肌缺血，除非是急性、突发性冠脉闭塞导致急性RVMI。研究表明，即使发生RVMI，尽管梗死有关的冠状动脉并未通畅, 一般在心肌梗死后3-10天血流动力学情况将改善, 数周后右室整体收缩功能改善, 3-12个月后右室射血分数可恢复到接近正常。因此，尽管急性期RVMI可因严重血流动力学紊乱、心律失常等引起死亡，但渡过最初的危险期后,一般预后良好[13]。在冠脉慢性闭塞病变的临床研究中也发现，慢性RCA闭塞时右室收缩功能良好。临床上几乎没有单纯RVMI引起的慢性右心衰竭；也没有所谓“陈旧性RVMI”的临床诊断和病理诊断[4]。但是，非闭塞的右冠状动脉严重狭窄也可导致心肌缺血产生心绞痛症状。迄今有3例非优势性右冠严重狭窄导致劳力性心绞痛的病例报道。1983年Crosby等[14] 最早报道一例梗死后非优势型右冠狭窄导致的稳定性心绞痛患者，心肌缺血证据来自于核素显像运动时右室功能下降。1996年Zubaid等[15]报道一例50岁男性，临床表现为典型劳力型心绞痛，冠造证实为非优势性右冠近段狭窄90%，PTCA后症状缓解；3个月后症状再发，冠造心室右冠局部再狭窄70%，再次PTCA后症状再次缓解。2013年Flynn [16]等报道一例非优势型右冠严重狭窄导致心肌缺血和劳力性心绞痛的患者，具有一定的代表性。患者味38岁吸烟男性，具有高血压、高脂血症和冠心病家族史。2个月前发生侧壁心肌梗死，当时冠状动脉造影显示回旋支优势型，中段闭塞，予植入支架治疗；右冠细小（直径＜2 mm) 只支配右室，中段95%狭窄。心肌梗死后患者一直诉劳力性心绞痛（CCS III级）。复查造影回旋支支架通畅，前降支轻中度狭窄＜50%，右冠病变未变化。鉴于患者胸痛来源不明，予以FFR检查：前降支FFR=0.98，右冠静息Pd/Pa =0.27（图2），考虑右冠狭窄导致胸痛，右冠PTCA球囊扩张后无明显残余狭窄，静息Pd/Pa =0.93，FFR=0.79（图2），考虑到血管较小，未支架植入。术后患者症状缓解，但PTCA三个月后复发劳力性心绞痛，再次造影显示右冠再狭窄57％，休息Pd/Pa=0.98，FFR=0.78。植入2.5/15mm支架后，静息Pd/ Pa=0.98，FFR=0.85。PCI后患者无症状，可从事剧烈活动。由此可见，即使右心室需氧量小，非优势右冠严重狭窄时依然可以诱发症状。这对临床介入治疗具有一定的启示：冠脉介入干预主要血管时，应当重视锐缘支等边支小血管的保护，边支小血管严重狭窄患者仍然可出现心绞痛症状参考文献：1. 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